¿Qué es lo que produce la coagulación de la sangre en el COVID-19?


Madrid, España.-


La coagulación de la sangre es un mecanismo de defensa orgánica que surgió hace unos 430 millones de años como una ventaja evolutiva y nos ayuda a evitar las hemorragias a las que estuvimos expuestos desde las primeras etapas evolutivas.


A edades avanzadas morimos muchas más veces de trombosis que de hemorragia. La formación de trombos (coágulos), que nos ha salvado tantas veces la vida conteniendo las hemorragias, pasa factura en las enfermedades que cursan con anomalías endoteliales (célula aplanada que recubre el interior de los vasos sanguíneos), entre ellas la COVID-19.


Semanas atrás aparecieron noticias alarmistas que ponían el acento en la «misteriosa» proliferación de coágulos que estaba matando a los infectados por coronavirus en los que provocaba infartos cerebrales y de corazón, además de lesiones isquémicas cutáneas.


En los casos de COVID-19 no hay misterio alguno en la formación de coágulos de sangre dentro de vasos de pequeño calibre. Desde el principio de la pandemia los científicos chinos detectaron este hecho. El 31 de enero patólogos de hospitales de Wuhan ya habían comenzado a realizar autopsias, cuyos resultados fueron recogidos el 9 de marzo en la revistaThe Lancet.


Otros estudios publicados con posterioridad realizados con pacientes holandeses, italianos y estadounidenses confirmaron lo que los médicos de todo el mundo ya sospechaban: uno de los marcadores de mal pronóstico en la COVID-19 eran los análisis que detectaban la formación de trombos


Por eso los pacientes fueron tratados sistemáticamente con heparinas de bajo peso molecular, unos anticoagulantes muy empleados en todo tipo situaciones con riesgo de formación de trombos.


La COVID-19 es una enfermedad cuyas dianas son los epitelios glandulares de las vías respiratoria y digestiva, pero el virus también tiene tropismo por los endotelios. Es una infección vírica asociada a una repuesta inflamatoria sistémica, a una neumonía intersticial aguda y a la activación de la coagulación tanto a nivel pulmonar, como en el resto de los órganos.


La sangre es un tejido líquido en equilibrio inestable, que cuando está fuera de nuestro cuerpo coagula. También coagula dentro, cuando se estanca la circulación en venas varicosas (trombosis), o cuando las venas se inflaman (tromboflebitis). Cuando la sangre está en circulación, la coagulación es mínima y está neutralizada por el sistema fibrinolítico.


Los coágulos o trombos reciben su nombre de la trombina, una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo que actúa como precursor de la fibrina, una proteína fibrilar que precipita formando una red en la que quedan atrapados los elementos de la sangre formando coágulos y trombos.


Cuando se produce una herida, la respuesta adrenérgica y el daño vascular (lesión endotelial) liberan trombina y otras moléculas que desencadenan una cascada de factores de la coagulación: crece el trombo de fibrina y esta actúa como una especie de pegamento taponando las heridas.


A su vez, la fibrina es degradada por otro sistema de defensa, el sistema fibrinolítico, con formación de una molécula marcadora de dicha actividad: el dímero-D. La presencia en las analíticas a determinadas concentraciones de dímero D es indicadora de la existencia de niveles anormales de fibrina y, por tanto, de trombosis, es decir, de la formación de coágulos sanguíneos en arterias o venas.



Cambios temporales en los niveles de dímero-D desde el inicio de la enfermedad en pacientes hospitalizados con COVID-19. Modificada a partir de Zhou et al. 2020


Los coágulos o trombos reciben su nombre de la trombina, una enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una proteína soluble del plasma sanguíneo que actúa como precursor de la fibrina, una proteína fibrilar que precipita formando una red en la que quedan atrapados los elementos de la sangre formando coágulos y trombos.


Cuando se produce una herida, la respuesta adrenérgica y el daño vascular (lesión endotelial) liberan trombina y otras moléculas que desencadenan una cascada de factores de la coagulación: crece el trombo de fibrina y esta actúa como una especie de pegamento taponando las heridas.


A su vez, la fibrina es degradada por otro sistema de defensa, el sistema fibrinolítico, con formación de una molécula marcadora de dicha actividad: el dímero-D. La presencia en las analíticas a determinadas concentraciones de dímero D es indicadora de la existencia de niveles anormales de fibrina y, por tanto, de trombosis, es decir, de la formación de coágulos sanguíneos en arterias o venas.


Tanto las células epiteliales de los alvéolos pulmonares (neumocitos) como los endotelios vasculares disponen de receptores ACE2 en abundancia. Este receptor es la cerradura que encaja a la perfección con la proteína espiculada del virus, de forma que estas células abren sus puertas de par en par a la entrada del coronavirus, lo que provoca una endotelitis, es decir, una inflamación del endotelio vascular (Figura 3).



Imágenes de microscopía electrónica de transmisión (A), y microscopía óptica, tinción H&E, de corte histológico de músculo cardíaco (B-H), en paciente con Covid-19 fallecido por infarto de miocardio. El corte procede del músculo cardíaco conservado, no afectado por el infarto. A: detalle de porción citoplásmica de célula endotelial cargada de virus. Los agregados de partículas virales (flecha), se muestran como círculos densos con centro claro. B: estroma conectivo laxo edematoso de músculo cardíaco, con vaso sanguíneo dilatado (C). D: células musculares cardíacas conservadas (cardiomiocitos). E: células endoteliales reactivas que tapizan el vaso, con restos de fibrina adheridos (F), y algunos linfocitos dispersos bajo el endotelio (G). H: hematíes dentro de la luz del vaso. El grado de endotelitis es mínimo, casi imperceptible en microscopía óptica




¿Cómo se combate la formación de trombos?


El hecho de que se presente coagulopatía en los pacientes con COVID-19 ha promovido que se planteen estrategias antitrombóticas, sobre todo en los pacientes que ingresan en la UCI y muestran daño orgánico o episodios isquémicos. Si bien aún no se ha establecido la mejor estrategia antitrombótica, parece que las heparinas de bajo peso molecular a dosis profilácticas o intermedias están indicadas cuando los valores de dímero-D sean superiores a los normales. La anticoagulación terapéutica se reserva para los casos en los que se ve una clara patología trombótica local o sistémica.


En cuanto al uso de la aspirina que propugnan algunas redes sociales, remitimos a este contundente y esclarecedor artículo. La aspirina como antiagregante disminuye el riesgo trombótico de ateromas, pero no sirve ni siquiera para amortiguar los trombos causados en el síndrome de la clase turista o trombosis del viajero.



Artículo de: ABC.ES

Créditos a:


Manuel Peinado Lorca: Catedrático de Universidad. Departamento de Ciencias de la Vida e Investigador del Instituto Franklin de Estudios Norteamericanos, Universidad de Alcalá.


José Miguel Sanz Anquela: Profesor Asociado en Ciencias de la Salud. Departamento de Medicina y Especialidades Médicas, Universidad de Alcalá.


Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation


Transcrito por Logan Morales

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